狡猾的新冠病毒是人造還是自然進化?科學界一直試圖用證據說話。

現在,南開大學生命科學學院副教授高山等,在ResearchGate網站發表預印本文章(未經同行評議、未正式發表)《2019新型冠狀病毒獲得Furin酶切位點的突變模型》給出最新證據:根據他們提出的“非中性突變理論”,蝙蝠攜帶的冠狀病毒有可能通過短期自然進化得到弗林酶切位點。該發現或將從根本上擊碎新冠病毒“人造論”。

“人造論”的一個關鍵“證據”是,新冠病毒基因組疑似含有“弗林”(Furin)酶切位點,該序列在蝙蝠攜帶的冠狀病毒中並不存在,引入它需要插入一段由4個密碼子、共12個核苷酸組成的特殊序列。根據傳統的分子進化中性學說,短期自然進化幾乎沒有可能導致如此長的序列插入。中外科學傢還發現,弗林酶切位點很可能是導致新冠病毒傳染性強的“元兇”之一。

這些巧合給“人造論”甚至“陰謀論”留下瞭充足的想象空間,英國《每日快報》等媒體曾撰文宣稱,上述序列由“設計者”為瞭增強病毒傳染性人為插入。

這段“超長”的特殊序列,真的能證明新冠病毒源於人造嗎?高山對科技日報記者繼續解釋最新發現——

“傳統的分子進化中性學說認為,絕大多數基因變異是中性突變,並不改變編碼的氨基酸類型,很少出現核苷酸的插入、刪除等。但根據我們此前對動物線粒體突變的研究,非中性突變是大量存在的。中性進化學說提出時(1968年)受當時技術限制,無法觀察到這些突變,因此出現瞭統計偏差。”

高山解釋,非中性突變中一種名為“短串聯重復序列的拷貝數變異(即1個或多個核苷酸重復次數的變異,例如由‘AAA’變為‘AAAAAA’等)”的突變,是導致核苷酸插入、刪除的主要原因。

新冠病毒非中性變異獲得弗林酶切位點機制 (高山供圖)

高山表示,通過分析已公開的高通量測序數據,我們發現在新冠病毒相比蝙蝠攜帶冠狀病毒的主要突變位點中,同樣大量存在非中性突變。“當前已發佈的相關研究都沒有考慮這種非中性突變,因此無法解釋弗林酶切位點的來源。”

按照高山團隊最新提出的“非中性突變理論”,插入的特殊序列可以明顯地劃分為兩段各由6個相同核苷酸組成的序列,並據此推斷這兩段序列很可能正是分別通過短串聯重復序列的拷貝數變異獲得。這種插入變異完成後,隻需再發生幾個中性突變,弗林酶切位點就出現瞭。

高山特別指出,公開基因組數據庫中有大量證據支持上述機制。特別是我們發現一種禽流感病毒通過自然進化插入瞭一個12個核苷酸的特殊序列,並因此獲得弗林酶切位點,該變異也能用“非中性突變理論”進行合理解釋。

上述證據,很有力地證明蝙蝠攜帶的冠狀病毒可以“如法炮制”。

“除瞭自然突變,基因重組也是快速插入較長序列的可能路徑。”高山補充道,但根據現有數據,隻有慢生單胞菌基因組中含有完全相同的特殊序列,其遺傳物質為雙鏈DNA,新冠病毒遺傳物質為單鏈RNA,目前沒有任何分子機制支持二者間可以發生基因重組,因此這種可能性基本可以排除。

科技日報記者 胡定坤

編輯:劉義陽

審核:管晶晶

終審:冷文生